Afin de confirmer l’existence d’une sclérose en plaques (Sep) le medecin vous ferra passer différents examens, voici la description de ceux-ci.

IRM (résonnance magnétique)

irm machine

Cliché d’une IRM

Voici ce que l’ont voit à l’IRM

sclérose en plaques (sep) crane

L’IRM représente le meilleur examen pour visualiser les lésions caractéristiques de la sclérose en plaques (SEP) : on retrouve en séquence T2 des zones d’hypersignal (c’est-à-dire très blanches) de taille variable, de forme arrondie, sans effet de masse sur les autres structures, disposées préférentiellement autour des ventricules cérébraux, dans la moelle, et dans la fosse postérieure. En séquence T1, ces zones peuvent être en iso ou en hyposignal.

Les lésions visualisées sont souvent anciennes et asymptomatiques. Les lésions jeunes, responsables de la poussée en cours, se remarquent car elles prennent le contraste lors de l’injection de gadolinium (elles se rehaussent). Ces signes ne sont pas spécifiques de la sclérose en plaques, et se voient fréquemment chez le sujet âgé normal.

Ainsi, en cas de diagnostic incertain, une IRM peut à tort qualifier de malade un patient qui en est indemne: c’est essentiellement la conjonction temporelle entre accident neurologique et plaques jeunes qui fait la valeur de ces images IRM. L’évolution clinique reste cependant l’élément le plus utile au diagnostic : 2 poussées distinctes à plus de 30 jours d’intervalle ou deux lésions de localisations différentes.

L’I.R.M est réalisé avec ce type d’appareil et est sans douleur, le seul inconvénient est le bruit qu’elle génère.


Ponction lomnaire

sclérose en plaques (sep) ponction lombaire

sclérose en plaques (sep) ponction lombaire 2



La ponction lombaire n’est pas toujours indispensable au diagnostic. 

Elle a une intéressante valeur diagnostique lorsqu’elle retrouve un liquide céphalo-rachidien inflammatoire, avec un taux de protéines élevé (inférieure à 1 g/l, la normale étant de moins de 0,4 g/l) et au sein de ces protéines une proportion trop élevée d’immunoglobulines (plus de 14 %), qu’une électrophorèse démontrera être de nature oligoclonale (c’est-à-dire constituée de plusieurs types d’immunoglobulines).

Enfin, une lymphocytose modérée inférieure à 50 lymphocytes par millimètre cube de liquide céphalo-rachidien

L’objectif de la ponction lombaire (PL) est de prélever du liquide céphalo-rachidien (LCR) pour l’analyser

La quantité totale de LCR est de l’ordre de 150 ml. Notre organisme en produit constamment, il est intégralement renouvelé toutes les 6 à 8 heures.

La ponction lombaire est obligatoirement réalisée par un médecin.

Le patient est installé assis (ou parfois sur le côté), le dos le plus rond possible afin de bien dégager le massif rachidien. Le point de ponction est repéré par le praticien, il doit se situer entre la 4 e et la 5 e vertèbre lombaire.



La zone de ponction est soigneusement désinfectée, le médecin est équipé de gants stériles. Il utilise une aiguille spécifique (longue, fine, creuse, et équipée d’un stylet). 

La bonne position de l’aiguille est vérifiée en retirant le stylet et le LCR est recueilli dans des tubes spécifiques. L’aiguille est alors retirée et un pansement mis en place. L’ensemble de la procédure excède rarement quelques minutes.

Il s’agit d’un examen, qui malgré sa réputation, est peu douloureux lorsqu’il est pratiqué par un praticien expérimenté.

L’effet secondaire le plus courant est le mal de tête. Il est habituellement majoré par la position assise ou debout et soulagé par la position couchée. Il peut persister quelques jours. L’utilisation de nouveaux types d’aiguilles permet de limiter ce phénomène douloureux. Les douleurs au point de ponction sont minimes et ne persistent pas au-delà de 48 heures.

Le diagnostic de sclérose en plaques (SEP) peut être aidé par les résultats de l’analyse du LCR. 

De fait, les résultats de cet examen sont intégrés dans les critères diagnostiques de la sclérose en plaques (SEP). 

L’apport essentiel chez les patients ayant une symptomatologie témoignant de l’existence de lésions du système nerveux central est d’indiquer la nature inflammatoire de ces lésions.

L’analyse cytologique a pour rôle d’étudier le nombre et le type des cellules présentes dans le LCR. Un LCR normal ne doit pas contenir plus 5 cellules par mm 3 de liquide. Il existe assez fréquemment (35%) une élévation modérée du nombre de cellules dans le LCR des patients souffrant d’une sclérose en plaques (SEP).

L’analyse biochimique se résume au dosage du glucose, du chlore et surtout des protéines. Le dosage des protéines peut être modérément élevé.

L’ isoélectrofocalisation permet tout d’abord d’affirmer la présence d’un processus inflammatoire limité au système nerveux central par la mise en évidence d’ immunoglobulines IgG dans le LCR, absentes du sang : il s’agit de la synthèse locale dite intra-thécale des immunoglobulines. 

Ces IgG forment de petites bandes caractéristiques sur le profil d’isoélectrofocalisation ; il s’agit des fameuses « bandes oligoclonales » retenues dans les critères diagnostiques de Poser et McDonald

Elles ont une grande valeur pour le diagnostic mais ne sont malheureusement pas spécifiques de la sclérose en plaques (SEP) et peuvent être retrouvées dans d’autres pathologies inflammatoires ou infectieuses du système nerveux central.

Des analyses virales et bactériologiques un peu systématiques permettent d’éliminer certaines pathologies infectieuses pouvant mimer une sclérose en plaques (SEP) (virus VIH, EBV, VZV, HTLV ; maladie de Lyme.)


Potentiels évoqués :

sclérose en plaques (sep) potentiel évoqué

Leur étude retrouve fréquemment un allongement du temps de latence centrale.

Le potentiel évoqué est une activité électrique cérébrale apparaissant secondairement à une stimulation sensorielle. A la différence de l’électroencéphalographie, qui enregistre l’activité électrique cérébrale spontanée (en additionnant les différences de potentiel électrique au niveau de chaque cellule et en les amplifiant afin d’obtenir un signal visible sur un écran ou une feuille de papier), les potentiels évoqués étudient la réponse du SNC suite à une stimulation sensorielle externe (visuelle, auditive, sensitive). Ces potentiels sont recueillis au moyen d’électrodes de surface (électrodes aiguilles stériles à usage unique ou électrodes collées). On étudie donc la conduction de l’influx nerveux sur les voies sensorielles et on détecte, en cas de lésion, par exemple en relation avec une plaque de sclérose, une perturbation de la transmission du message (par exemple, un retard de transmission). Ce procédé technique peu contraignant et inoffensif permet d’évaluer régulièrement l’intégrité du fonctionnement des voies sensorielles du SNC. On peut déceler des anomalies minimes, sans traduction clinique ou responsables de manifestations cliniques auxquelles on n’avait pas accordé d’importance antérieurement. La répétition de ces examens permet également d’assurer un suivi et de juger de l’évolution de l’affection. On distingue 4 types de potentiels évoqués : les potentiels évoqués visuels : stimulations par flashs lumineux ou inversion de damier sur un écran d’ordinateur et enregistrement au niveau du scalp; les potentiels évoqués auditifs : stimulations sonores après mise en place d’un casque sur les oreilles et enregistrement au niveau du scalp ; les potentiels évoqués somesthésiques : stimulations de nerfs périphériques et enregistrement au niveau du scalp ; les potentiels évoqués moteurs : stimulations des zones motrices cérébrales par un champ magnétique délivré par une « raquette » que l’on positionne au-dessus de la tête et enregistrement sur les muscles des membres.

 La forme classique de la sclérose en plaques peut avoir trois modes évolutifs :

  • La forme récurrente-rémittante : Exacerbations alternent avec des rémissions lors desquelles on observe une reprise partielle ou totale ou une stabilité des symptômes. Les rémissions peuvent durer des mois ou des années. Les exacerbations peuvent survenir spontanément ou être déclenché par une infection comme la grippe.

  • La forme progressive primaire : La maladie évolue progressivement sans rémissions, mais il peut y avoir plateaux temporaire pendant laquelle la maladie ne progresse pas. Contrairement à la tendance cyclique, il n’y a pas d’exacerbations claires.

  • La forme progressive secondaire : Cette tendance commence avec des rechutes alternant avec des rémissions, suivie par une progression graduelle de la maladie.

On observe également des pathologies voisines de la sclérose en plaques se situant aux alentours des frontières imprécises des limites de la maladie et recensant les cas que l’on ne peut classifier dans ou hors de la SEP. Elles sont:

  • La neuromyélite optique de Eugène Devic ;

  • Trois autres formes pathologiques : la sclérose concentrique de Balo, la maladie de Schilder et sa forme maligne, appelée la sclérose de Marburg ;

  • D’autres affections : neuropathie périphérique autoimmune et l’encephalomielitis disseminate acute (ADEM).

De la poussée :

Les poussées évoluent naturellement vers la rémission spontanée. Si elles sont invalidantes, elles peuvent recevoir un traitement par corticostéroïdes, qui permettent de raccourcir leur évolution, de hâter la guérison, mais pas de prévenir une autre poussée. L’hospitalisation en service de neurologie n’est pas indispensable, mais fortement conseillée du fait des symptômes engendrés par la cortisone, particulièrement lors de l’arrêt du traitement (pulsion suicidaire, douleurs…). La corticothérapie se fait à dose élevée (1 000 mg/j par voie intraveineuse), pendant 3 à 5 jours.

On prescrit parfois des corticostéroïdes en relais par voie orale pour environ 3 semaines, associés à des mesures de prévention des effets secondaires des corticostéroïdes (régime désodé, supplémentation en calcium, en potassium, en vitamine D, surveillance du poids, de la pression artérielle, de l’humeur, de l’état cutané). Selon l’atteinte, des séances de kinésithérapie sont proposées.

Les échanges plasmatiques ont également une certaine efficacité sur la crise aiguë mais pas sur la survenue des récidives.

 De fond :

L’interféron bêta et l’acétate de glatiramère ont fait la preuve de leur efficacité dans la sclérose en plaques (poussées moins nombreuses et moins sévères, amélioration des lésions visibles en IRM, parfois moindre évolutivité du handicap).

  • Il existe l’interféron bêta-1b (administré par injections sous-cutanées), et l’interféron bêta-1a (administré par injections sous-cutanées ou intra-musculaires). Les indications du traitement par interféron sont les SEP rémittentes avec au moins deux pous sées sur les deux ou trois années précédentes, ou les SEP secondairement progressives avec persistance de poussées (aggravation continue et progressive, sans rémission entre les phases aiguës).

  • Les indications s’étendent actuellement pour un début précoce du traitement dès la première poussée sous certaines conditions car il pourrait alors diminuer les séquelles fonctionnelles. L’interféron est contre indiqué au cours de la grossesse et l’allaitement, chez les épileptiques non stabilisés, et au cours des dépressions sévères. Il peut entraîner un symptôme pseudo-grippal, une lymphopénie, une hépatite médicamenteuse. Parfois les injections répétées laissent des lésions sur la peau. L’efficacité à long terme reste cependant discutée.

  • L’acétate de glatiramère, quant à lui, est un copolymère constitué de plusieurs acides aminés. Il semble espacer les poussées chez les patients ambulatoires (pouvant encore marcher seuls) atteints de sclérose en plaques évoluant par poussée de type récurrente/rémittente caractérisée par au moins deux poussées au cours des deux années précédentes, de manière aussi efficace que l’interféron. Il agirait en provoquant une tolérance des lymphocytes vis-à-vis de la myéline.

  • Le natalizumab, un anticorps monoclonal dirigé contre la chaîne alpha de l’intégrine des leucocytes, est utilisé avec un certain succès. Il peut être proposé dans les SEP rémittentes, soit en première intention dans les cas sévères (deux poussées en un an avec séquelles), soit après échec des interférons (une poussée en un an malgré le traitement).

  • Dans les formes sévères, il peut être proposé d’utiliser des immunosupresseurs, parmi lesquels la mitoxantrone, plus efficace que les corticoïdes, mais qui comportent beaucoup plus d’effets secondaires.

  • La prise en charge sociale et psychologique est nécessaire, par intégration à des groupes de malades, maintien d’un emploi et au besoin adaptation du poste de travail, psychothérapie, traitement d’une dépression ou d’un état anxieux.

  • La prise en charge kinésithérapique est primordiale pour entretenir l’autonomie du patient :

  • Travail de l’équilibre sur plateau de proprioception (travail proprioceptif) ou sur plateau de Freeman (travail vestibulaire).

  • Renforcement musculaire par un travail actif manuel ou instrumental.

  • Lutte contre la spasticité (hypertonie pyramidale).

  • Amélioration du périmètre et de la qualité de la marche.

  • Rééducation vésico-sphinctérienne.

  • Les scléroses en plaques d’évolution progressive (c’est-à-dire n’évoluant pas par poussées régressives) sont, en règle générale, réfractaires à tout traitement.

  • En France, de nombreuses associations participent à la lutte contre la sclérose en plaques, et ont regroupé leurs efforts en créant l’UNISEP.

  • En Belgique, une association de patients et de médecins a mis sur pied un programme de soutien sportif, baptisé Besep pour accompagner les personnes atteintes de sclérose en plaques (et d’autres pathologies chroniques altérant la mobilité, telles : la maladie de Parkinson, la fibromyalgie…) dans des salles de fitness ou dans des programmes de jogging . Ce programme est officiellement soutenu par différentes institutions hospitalières de Belgique dont le CHU de Liège qui en est en grande partie à la base.

  • Au Canada, la société canadienne de la sclérose en plaques (SCSP) lutte contre la maladie.

  • En Allemagne, ou environ 122 000 cas étaient déclarés en 2008-2008, le Ministère fédéral de l’enseignement et de la recherche (BMBF) a lancé le 21 juillet 2009 un réseau de compétence « Sclérose en plaques » , après qu’un comité d’experts internationaux ait sélectionné 3 projets

  • UNDERSTANDMS, CONTROLMS et CHILDRENMS, coordonné par des chercheurs de l’Université de Wurtzbourg (Bavière) et l’Université de Göttingen (Basse-Saxe). Ce projet portera sur les facteurs pathogénétiques et certaines formes de la maladie, sur des modèles animaux et des échantillons humains.

  • CONTROLMS, coordonné des chercheurs de l’Université technique de Munich (Bavière) et de l’Université de la Ruhr (Nord-Westphalie). Il suivra une étude de cohorte de 1.000 patients à partir des premiers stades de sclérose en plaque, avec pour but de trouver des biomarqueurs améliorant le diagnostic, le pronostic et le traitement de cette maladie.

  • CHILDRENMS, coordonné par des chercheurs de l’Université de Göttingen. Il travaillera à construire un registre des enfants touchés par la sclérose en plaques pour mesurer la fréquence et l’évolution de ce mal chez l’enfant et l’adolescent.

  • En Belgique, plusieurs institutions hospitalières (CHU de Liège, Hôpital Erasme de Bruxelles, CHU de Charleroi, CNRF de Fraiture) ont entamé un étude clinique qui a pour but de comparer les effets de pratiques d’exercices physiques réguliers pour des patients atteints de SEP et les effets d’une pratique kinésithérapeutique basale. Cette étude à 2 bras concernent des patients ayant des scores de mobilité entre 2.5 et 5.5 (EDSS). Les résultats sont attendus à la fin 2010.

  • Des études préliminaires ont suggéré qu’un phénomène appelé « Insuffisance veineuse céphalorachidienne » (IVCC), une anomalie du drainage sanguin entre le cerveau et la moelle épinière, pourrait contribuer aux dommages du système nerveux observés dans la sclérose en Plaques (SEP). Cette hypothèse est en cours d’investigation


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