Le virus Chlamydia pneumoniae et la sclérose en plaques (SEP)

Tout le monde cherche les causes de la sclérose en plaques(SEP) et de nombreuses hypothèses sont étudiées.

Encore une fois ce sont des HYPOTESES et il n’y a aucune preuve formelle à ce jour que le virus Chlamydia pneumoniae soit la cause de la sep, mais cela vaut la peine de tenir cela à l’œil.

Voici quelques réçis d’études à ce sujet:

L’objectif de cette étude est de fournir un aperçu plus étendu sur la « réelle » pertinence de la corrélation entre Chlamydia pneumoniae et la sclérose en plaques  (SEP)

Nous avons évalué par technique ELISA, du Liquide cephalo Rachidien (LCR) et le niveau d’IgG d’ anti-C.pneumoniae sérologique dans 46 cas de sclérose en plaques  (SEP) progressant par à -coup ( rechute et remissions RR), 14 cas de SEP progressive secondaire( PS) et11 cas de sclérose en plaques  (SEP) progressive primaire (PP). 

Classement effectué en fonction des signes cliniques et des IRM ( Imagerie à résonance magnétique) attestant de l’activité de la maladie. 

Cinquante et un patients atteints de désordres neurologiques inflammatoires divers(DNID) et 52 atteints de désordres neurologiques non-inflammatoires(DNNI) ont servi de temoins.

Les IgG intrathecal Anti –C pneumoniae specifique de synthèse détectés par l’index relatif spécifique étaient présents dans une faible proportion de sclérose en plaques  (SEP(17%), DNID( 22%) et DNNI(2%) et étaient significativement plus fréquents dans les sclérose en plaques  (SEPet DNID que dans les DNNI (p < 0.001) et dans les cas de sclérose en plaques  (SEP) (PS) et sclérose en plaques  (SEP) ( PP) que dans les sclérose en plaques  (SEP( RR) ( p <0.02) . 

Parmi les patients , ceux infectés par C.pneumoniae – spécifique produirent des anticorps intrathecalement, une grande affinité des IgG anti –C pneumoniae du LCR a été relevé dans une majorité des sclérose en plaques  (SEP(PS) ou ( PP), occasionnellement dans les DNID mais pas dans les RR, ou, DNNI. 

Ceci confirme que la présence d’une réponse immunitaire humorale à la C. pneumoniae à l’intérieur du système nerveux central ( SNC) n’est pas réservé de façon sélective à la sclérose en plaques  (SEP), mais est partagée dans diverses conditions neurologiques inflammatoires.

De plus, nos conclusions suggèrent qu’une production intrathécale d’IgG de grande affinité de la C.pneumoniae –spécifique peut survenir chez certains patients atteints de sclérose en plaques  (SEP) progressive dans laquelle une infection cérébrale chronique persistante de C. pneumoniae peut jouer un rôle pathologique important.

 (source J Neurol Sci. 2004 Feb)

Après bien des controverses il ya maintenant des preuves convaincantes pour le pathogen Chlamydophila respiratoires (Chlamydia) pneumoniae étant un facteur causal dans certaines variantes de la sclérose en plaques  (SEP) multiple maladie neurologique. 


Une série d’études remarquables trouve: la présence de séquences du gène C. pneumoniae dans le liquide céphalo-rachidien de patients qui ont la maladie, et de la culture de l’organisme lorsque sensible des méthodes de culture sont utilisés [Sriram S, Stratton CW, Yao S, A Tharp, Ding L, Bannan JD, Mitchell WM. 


Infection à Chlamydia pneumoniae du système nerveux central dans sclérose en plaques  (SEP). Ann Neurol. 1999 juillet; une association de nouveaux C. pneumoniae infections respiratoires avec des épisodes de rechute clinique [D Buljevac, Verkooyen RP, Jacobs Colombie-Britannique, Hop W, van der Zwaan LA, PA van Doorn, Hintzen RQ. 

Chlamydia pneumoniae et le risque d’exacerbation chez les patients de sclérose en plaques  (SEP)

Ann Neurol. 2003 Dec;une augmentation statistiquement significative de C. pneumoniae taux d’anticorps sériques spécifiques lorsque les quarts de la maladie dans la forme progressive [KL Munger, Peeling RW, Hernán MA, Chasan-L Taber, Olek MJ, Hankinson SE, Hunter D, Ascherio A. Infection à Chlamydia pneumoniae et le risque de sclérose en plaques  (SEP).


Epidemiology 2003 14:02 141-147 anticorps à C. pneumoniae dans le liquide céphalo-rachidien de patients atteints de la maladie . 

Yao, S., Stratton, CW, Mitchell, WM, Sriram, S. (2001). bandes oligoclonales dans le LCR sclérose en plaques  (SEP) représentent anticorps contre Chlamydophila. 

Neurologie 56, 1168-76.  Fainardi, E., Castellazzi, M., Casetta, I. et al. (2004). production intrathécale d’anticorps de haute affinité Chlamydia pneumoniae spécifique est significativement associée à un sous-ensemble de patients avec la sclérose en plaques  (SEP) progressive des formes.


Journal des Sciences Neurologiques 217, 181-8.] la preuve de la synthèse de C. pneumoniae protéine active dans le système nerveux central, avec la production d’une protéine bactérienne qui évoque un anticorps montré à causer la mort des cellules précurseurs d’oligodendrocytes C [Cid, Alvarez-Cermeno JC, Camafeita E, M Salinas, A. Alcazar Anticorps réactive à la chaleur 90 protéine de choc induire la mort cellulaire des oligodendrocytes précurseur dans la culture.

Implications pour la démyélinisation dans la sclérose en plaques  (SEP). FASEB J. 2004 février. un peptide spécifique de C. pneumoniae causes maladie inflammatoire du système nerveux central (avec des parallèles à la sclérose en plaques  (SEP) chez le rat [Lenz DC, Lu L, SB Conant, Wolf NA, Gerard HC, Whittum-Hudson JA, AP Hudson, Swanborg RH. 

Un peptide Chlamydia pneumoniae spécifique induit l’encéphalomyélite allergique expérimentale chez le rat. J Immunol. 1 août 2001. C. la transcription des gènes pneumoniae dans le LCR des patients atteints de sclérose en plaques  (SEP) T Dong-Si [, Weber J, Liu YB, Buhmann C, H Bauer, Bendl C, P Schnitzler, Grond-Ginsbach C, Grau AJ. 

Augmentation de la prévalence et la transcription des gènes par Chlamydia pneumoniae dans le liquide céphalo-rachidien de patients atteints de sclérose en plaques  (SEP) récurrente de sclérose en plaques. 

J Neurol. Mai 2004. IRM améliorations chez les patients traités aux antibiotiques de la maladie au début d’un essai à petite échelle, mais fastidieux en double aveugle d’antibiotiques non-immunomodulateurs [Sriram S, Yao SY, Stratton C, H Moïse, Narayana PA, Wolinsky JS. Une étude pilote pour examiner l’effet de l’antibiothérapie sur les résultats d’IRM dans la sclérose en plaques  (SEP)-RR. Sci J Neurol. 15 juillet 2005; 234 (1-2) :87-91. 

IRM amélioration, avec une réduction du nombre de lésions Gd-amélioration, dans une étude second traitement avec minocycline [LM Metz, Zhang Y, M Yeung, Patry DG, Bell RB, Stoian CA, et al. Minocycline réduit rehaussées par le gadolinium magnétique lésions imagerie par résonance dans la sclérose en plaques  (SEP).

Ann Neurol. Mai 2004; 55 (5): 756]. Une association de C. pneumoniae dans le SNC avec MS est démontrée par des méthodes immunohistochimiques, moléculaire et microscopie électronique.

 Sriram S, Ljunggren-Rose A, Yao SY, Whetsell WO Jr. de détection des organismes à chlamydia et d’antigènes dans le système nerveux central des patients atteints de sclérose en plaques  (SEP)

La preuve d’une association causale de C. pneumoniae avec des sous-ensembles majorité des États membres a été recueilli par un tableau étonnamment variée de méthodes; culturelles, biologie moléculaire (ADN et ARN base), immunohistologiques, sérologique (sang et le LCR en fonction), modèle animal, procès ultrastructurale et thérapeutiques.

C’est cette diversité même de la méthode qui fait la preuve irréfutable. Le sujet a récemment été examiné dans le détail par Chuck Stratton et moi-même [Stratton CW, Wheldon DB. La sclérose en plaques  (SEP): un syndrome infectieux impliquant Chlamydophila pneumoniae. 

Tendances Microbiol. Nov. 2006; 14  :474-9]. Les résultats du traitement antichlamydiens ont été très prometteurs, en particulier dans la maladie au début. 

Il convient de souligner d’emblée que cette bactérie n’est pas sexuellement transmissibles. Il provoque une infection respiratoire et se propage par infection par gouttelettes – toux et les éternuements. Sarah, ma femme, une artiste de la capacité considérable, a reçu un diagnostic de sclérose en plaques  (SEP) en Juillet 2003. 

Sa maladie en fait remontait à 1989, quand elle a connu une soudaine faiblesse du bras droit. Après une quinzaine de jours elle a récupéré sa fonction complètement. 

Quelques années plus tard, elle a connu une légère vieillissement de la vision dans un oeil, ce qui résolus en quelques semaines. 

Occasionnels rechutes a suivi, tous avec une guérison complète. En 1999, les remises ont commencé à devenir moins complète. 

Le pied droit-déposer a commencé de façon insidieuse et n’a pas résolu. 

Puis, en 2001, peu de temps après une infection prolongée des voies respiratoires supérieures qui ont conduit à l’asthme d’apparition récente doux, Sarah a commencé à entrer dans une nouvelle étape d’évolution rapide de la maladie. 

Dans les deux ans, elle a été incapable pouvoir se lever sans aide, a dû tenir de meubles, a été incapable de tenir ou d’utiliser un crayon ou un pinceau de la main droite, et elle se sentait étourdie. 

Elle a dit qu’elle semblait vivre dans un brouillard mental: en effet, le soir, elle serait tomber dans un demi-sommeil où elle a obtenu plus de repos.

Sa voix devenait pâteuse. Il y avait un sentiment continuel de scintillement et de dégradation du déficit neurologique. 

Elle a souffert d’acouphènes, entendant le bruit continu des machines éloignées.

Elle a développé L’Hermitte signe, se manifestant par une douleur à choc électrique, comme en bas du dos à la flexion de la tête en avant et qui signifie des dommages à la moelle épinière cervicale. 

Une IRM a montré de nombreux types de lésions actives, visibles comme variable de taille hypersignaux de perles, comme dans la substance blanche du cerveau. Le neurologue a dit à Sarah qu’elle avait la sclérose en plaques  (SEP), la maladie était entré dans une phase progressive secondaire pour lesquels il n’existait aucun traitement, et que la maladie doit être prévu de suivre son cours.

Je suis beaucoup plus d’intervention que lui cela va avec le territoire de mon être un microbiologiste médical et je recommande ce qui suit traitement par voie orale antichlamydiens: 200 mg de doxycycline une fois par jour 300 mg une fois par jour roxithromycine (azithromycine 250mg trois fois par semaine est une alternative.)

Cours de courte durée du métronidazole sera ensuite ajouté à ce schéma. 

Nous avons commencé la doxycycline d’abord, comme il a été immédiatement disponibles. 

Les résultats ont été étonnants. Pendant cinq jours, elle a subi une aggravation de ses symptômes, ce qui était accompagné par un syndrome pseudo-grippal, des maux de tête ronde avec les yeux, des douleurs dans les grosses articulations (hanches et épaules) et les sueurs nocturnes. 

C’est une réaction typique de Herxheimer, elle est causée par une forte charge bactérienne est brisée par des antibiotiques ou autres agents. 

Après cinq jours, elle a perdu la santé mentale de brouillard: en effet, elle dit qu’elle se sentait plus clair que pendant deux ans.

La roxithromycine a été ajouté trois semaines plus tard, quand il est devenu disponible. Il faut dire que, malgré toutes les recherches qui ont été publiés dans la littérature scientifique, l’existence sans parler de la thérapeutique  de l’infection chronique à C. pneumoniae est à peine compris par la communauté médicale.


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